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백혈병

  • 관리자 (sinbio)
  • 2019-03-13 12:22:00
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백 혈 병


1.Arch Biochem Biophys. 2002 Oct 1;406(1):1-8.
Structure-function relationship exists for ginsenosides in reducing cell proliferation and inducing apoptosis in the human leukemia (THP-1) cell line.
Popovich DG, Kitts DD.
Food, Nutrition and Health, Faculty of Agricultural Science, University of British Columbia, 6650 N.W. Marine Drive, Vancouver, BC, Canada.
Ginsenosides of the 20(S)-protopanaxadiol and 20(S)-protopanaxatriol classifications including the aglycones, protopanaxadiol (PD), protopanaxatriol (PT), and ginsenosides Rh2 and Rh1 were shown to posses characteristic effects on the proliferation of human leukemia cells (THP-1). A similar efficacy was not apparent for ginsenoside Rg3. The concentrations to inhibit 50% of cells (LC50) for PD, Rh2, PT, and Rh1 were 13, 15, 19, and 210 microg/mL, respectively. PD and PT induced DNA fragmentation at the LC50 after 72 h of treatment, compared to Rh2, Rh1, dexamethasone, and untreated cells. Cell-cycle analysis confirmed apoptosis with PD and PT treatment of THP-1 cells resulting in a buildup of sub-G1 cells after 24, 48, and 72 h of treatment. Rh2 and dexamethasone treatments also increased apoptotic cells after 24 h, whereas Rh1 did not. After 48 and 72 h, Rh2, Rh1, and dexamethasone similarly increased apoptosis, but these effects were significantly (P<0.05) lower than those observed for both PD and PT treatments. Furthermore, treatments that produced the largest buildup of apoptotic cells were also found to have the largest release of lactate dehydrogenase. It can be concluded from these studies that the presence of sugars in PD and PT aglycone structures reduces the potency to induce apoptosis, and alternately alter membrane integrity. These cytotoxic effects were different to THP-1 cells than dexamethasone.
PMID: 12234484 [PubMed - indexed for MEDLINE] 
인간 백혈병 세포라인에서 세포 자가 소멸을 유도하고 증식을 감소시키는데 있어 진세노사이드의 구조기능 관계
  무배당체 PD,PT와 Rh2,Rh1을 포함함한 20(S)-PPD와 20(S)-PPT계로 분류된 진세노사이드는 인간 백혈병 세포의 증식에 특징적 효과를 보여주었다.유사한 효과는 Rg3에서는 또렷하지 않했다. 세포의 50% 억제 농도는 PD: 13,Rh2 :15,PT:19,Rh1:210microg/ml이었었다. PD와 PT는 Rh2,Rh1,dexamethasone과 비 처리 세포에 비해 처리 72시간 후 LC50 으로 DAN 분열을 유도하였다. 세포 순환 분석으로 인간 백혈병 세포에 PD,PT로 처리하면 세포 자가 소멸이 일어나 sub-G1세포를 형성하는 것을 확신하였다.(24,28,72시간 후).Rh2와 dexamethasone도 유사하게 세포 자가 소멸을 증가시켰으나 Rh1은 아니었다.48,72 시간 후 Rh2,Rh1,dexamethasone도 유사하게 세포 자가 소멸을 증가시켰으나 PD,PT에서 관찰된 것보다는 의미 있게 낮았다. 나아가 가장많은 세포 자가 소멸세포를 일으키는 처치는  가장 많은  lactate dehydrogenase의 방출이 있었다. 이들 연구로부터 PD,PT 무배당체 구조에 당이 결합한 구조는 세포 자가 소멸을 유도하는 능력을 감소시킨다고 결론짓는다. 이들 세포 독성 효과는 dexamethasone과는 다르다.

2.Planta Med. 1995 Oct;61(5):409-13.
Reversal of daunomycin and vinblastine resistance in multidrug-resistant P388 leukemia in vitro through enhanced cytotoxicity by triterpenoids.
Hasegawa H, Sung JH, Matsumiya S, Uchiyama M, Inouye Y, Kasai R, Yamasaki K.Itto Institute of Life Science Research, Happy World Inc., Tokyo, Japan.
Examined in vitro were the effects of some triterpenoids from Panax (Araliaceae) and Glycyrrhiza (Leguminosae) spp. on the sensitivity to daunomycin (DAU) and vinblastine (VBL) of adriamycin (ADM)-resistant P388 leukemia cells (P388/ADM), which were resistant to multiple anticancer drugs. Quasipanaxatriol, 20(S)-protopanaxatriol, ginsenoside Rh2, and compound K greatly enhanced the cytotoxicity of the anti-cancer drugs in P388/ADM cells. The extent of enhancement was different among the triterpene compounds; the 4- to 46-fold increase in DAU cytotoxicity was observed in P388/ADM cells in the presence of non-toxic or marginally toxic concentrations of individual compounds, while those for VBL were in the ratios of 2- to 37-fold. The maximum increase in cytotoxicity was observed with 50 microM quasipanaxatriol; the resistance indices defined to be the ratios of the IC50 values for P388/ADM and P388 parental cells decreased from 79 to 1.7 and from 180 to 4.9 in the cases of DAU and VBL, respectively. The reversal of DAU resistance in P388/ADM by quasipanaxatriol could be explained by the effective accumulation of the drugs mediated by the DAU-efflux blockage.
PMID: 7480200 [PubMed - indexed for MEDLINE
실험관내 실험에서  다 제 내성 p388백혈병에서 triterpenoids에 의하 세포 독성을 강화하여 daunomycin과 vinblastine저항의 역전
실험관 내 실험을 통하여  다 제 내성이 있는 adriamycin 내성 p388백혈병 세포에 대한  daunomycin,vinblastine의 감수성에 대한 인삼과 감초의 triterpenoids의 효과를 실험하였다.Quasipanaxatriol, 20(S)-protopanaxatriol, ginsenoside Rh2, 와 compound K은 p388 백혈병세포에서 항 암 제의 세포 독성을 크게 강화하였다. 강화 범위는 
triterpene 물질 중에서도 달랐다: p388 백혈 병 세포에서 daunomycine의 세포 독성을 4-46배 증가 시켰으며 vinblasyine에서는 2-37 배였다(각 물질에서 독성이 없거나 최소독성이 있는 농도에서) 세포 독성의 최대 증가는 50microM quasipanaxatriol에서 관찰되었다.: 저항 지표는P388백혈병 세포에 대한  IC50 치의 비율로 정의 되었고 P388모체세포는 79에서 1.7로(daunomycin),180에서 4.9(vinblastin)로 감소하였다.quasipanaxatriol에 의한    P388/ADM 에 대한 daunomycin저항성의 역전은 DAU-effux차단에 의해 매개된 약물의 축적 효과로 설명 할 수 있다.

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