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폐암

  • 관리자 (sinbio)
  • 2019-03-13 12:26:00
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폐 암


1.."We examined the inhibitory effect of two saponin preparations from Red ginseng, 20(R)- and 20(S)-ginsenoside-Rg3, in comparison with that of ginsenoside-Rb2, on lung metastasis produced by two highly metastatic tumor cells, B16-BL6 melanoma and colon 26-M3.1 carcinoma, in syngeneic mice. findings suggest that both ginseng saponins, 20(R)- and 20(S)-ginsenoside-Rg3, possess an ability to inhibit the lung metastasis of tumor cells, and the mechanism of their antimetastatic effect is related to inhibition of the adhesion and invasion of tumor cells, and also to anti-angiogenesis activity."
생쥐를 대상으로  , 전이성이 높은 두개의 종양세포(B16-BL6 melanoma and colon 26-M3.1)에 의해 일어나는 폐 전이에 대한 20(R)- 과 20(S)-ginsenoside-Rg3의 억제 효과를 Rb2과 비교하여 실험한 결과 양자 모두 종양세포의 폐 전이 억제력을 지니고 있으며 전이 억제 기전은 종양세포의 침윤과 부착의 억제와 항 혈관신생 작용과  관련 있다고 보인다.

1.Biochem Biophys Res Commun. 2006 Apr 14;342(3):824-8. Epub 2006 Feb 20
Antiangiogenic effect of low-dose cyclophosphamide combined with ginsenoside Rg3 on Lewis lung carcinoma.

? Zhang Q, Kang X,Zhao W. 

Department of Medical Oncology, Tumor Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China. zhma965210@163.com
Angiogenesis is now known to play an important role in both growth and metastasis of lung cancer. The intense interest in angiogenesis has led to a re-examination of the activity of many established cytotoxic agents. Some results of recent experimental studies have suggested that frequent administration of certain cytotoxic agents at low doses increases the antiangiogenic activity of the drugs. In the present study, we investigated the efficacy of the combination of low-dose cyclophosphamide and ginsenoside Rg3 for the antiangiogenic effect on Lewis lung carcinoma. Our findings suggest that continuous low-dose regimen of CTX increases the efficacy of targeting the tumor microvasculature, which produces therapeutic activity with decreased toxicity. The effects of the low-dose schedule of CTX may be further enhanced by concurrent administration of angiogenic inhibitor ginsenoside Rg3. As an antiangiogenic method, this regimen has the advantage of a reduced susceptibility to drug resistance mechanisms and improved animal survival.
PMID: 16499874 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Rg3와 병용한 저용량 cyclophosphamide 의  Lewis 폐암에 대한 항 신생혈관 효과
혈관신생은 현재 폐암의 전이와 성장 모두에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 혈관신생에 대한 강력한 관심은 기존의 많은 세포독성 물질의 작용을 재 검사하게 하였다. 최근의 실험 연구의 몇 결과는 어떤 세포독성 물질 를 저 용량으로 자주 투여하는 것이 약물의 항 혈관신생을 증가시키는 것으로 추측 하게한다.
이번연구에서 우리는  저 용량 cyclophosphamide와 Rg3의 병용이 Lewis폐 암에 있어 혈관신생억제 효능을 연구하였다. 우리의 발견은 지속적인  CTX 저 용량 투약은 종양 미세 혈관을 목적으로 한 효율을 증가시키며 이는 독성을 감소시키면서 치료 작용을 주는 것이다. CTX의 저 용량 투여 계획은 혈관 신생 억제제인  Rg3의  병용 투여로 더욱 강화 될 것으로 보인다. 항 혈관신생 방법으로 이 투약은 약제 내성의 민감성을 감소시키고 동물의 생존을 증진하는 장점을 지닌다.

2.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2005 Jan;28(1):37-40
[The effect of 20(R)-ginsenoside Rg3 on the differential expression of cell signaling genes and other related genes in human lung adenocarcinoma cell line A549]

[Article in Chinese]
? Chen MW, Yang L,Ni L, Guo X, Tian RZ, Wang XQ. 

Department of Respiratory Medicine, First Hospital of Xi'an Jiaotong University, Xi'an 710061, China. chenmw36@sohu.com
OBJECTIVE: To study the effect of 20(R)-ginsenoside Rg3 [20(R)-Rg3] on the differential expression of cell signaling genes and other related genes in human lung adenocarcinoma cell line A549. METHODS: The cell line A549 was cultured with 20(R)-Rg3 (10(-6) mol/L) for 72 h, RNA was extracted, and the differential expression of cell signaling genes and other related genes were detected with DNA microarray. RESULTS: A total of 3 490 genes were detected, and the expression of 24 genes were changed after the addition of 20(R)-Rg3. Two cell signaling genes & transducin genes were up-regulated. Two cystoskeleton & locomotion genes were up-regulated. Three proto-oncogene & anti-oncogene genes were down-regulated. Two of the translation & synthetical genes were down-regulated, and 1 of them was up-regulated. One DNA recombination gene and one metabolism gene were down-regulated. CONCLUSION: 20(R)-Rg3 showed significant effect on the differential expression of cell signaling genes and other related genes in human lung cell line A549.
PMID: 15774190 [PubMed - in process]
20(R)-Rg3의 인간 폐 아데노 암 세포라인 A549에서 세포 신호 유전자와 다른 관련된 유전자의 차별화된 출현에 대한 영향

목적: 20(R)-RG3의 인간 폐 아데노 암 세포라인에서  세포 신호 유전자와 다른 관련 유전자의 차별화된 출현에 대한 영향을 연구하기 위함. 방법:A549세포 라인을 20(R)-Rg3 (10(-6) mol/L) 로 72시간 배양하고 RNA를 추출하여 세포 신호 유전자의 차별화된 출현과 다른 관련된 유전자를 DNA 미세 배열법으로 측정하였다.결과: 모두 490 유전자가 측정되었고 24개의 유전자가 20(R)-Rg3 첨가 후 변하였다. 2개의 세포 신호 유전자와 전사 유전자는 상향조정되었다.2개의 세포체질과 전위 유전자는 상향 조정되었다. 3개의 원시 종양 유전자와 항 종양 유전자는 하향 조정되었다.2개의 번역과 합성 유전자는 하향 조정되었고 주들 중 하나는 상향조정 되었다. DNA재조합 유전자와 대사 유전자 각각 1개씩은 하향 조정 되었다.결론:20(R)-Rg3은 인간 폐 세포 라인 A459에서 세포 신호 유전자와 다른 관련 유전자의 차별화된 출현에 의미 있는 효과를 보여 준다.

3.Cancer Chemother Pharmacol. 2005 Jun;55(6):531-40. Epub 2005 Mar 1
Molecular mechanisms of ginsenoside Rh2-mediated G1 growth arrest and apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells.
? Cheng CC,Yang SM, Huang CY, Chen JC, Chang WM, Hsu SL.
Department of Education and Research, Taichung Veterans General Hospital, Taichung, 407, Taiwan.
Ginsenoside Rh2 (Rh2), a purified ginseng saponin, has been shown to have antiproliferative effects in certain cancer cell types. However, the molecular mechanisms of Rh2 on cell growth and death have not been fully clarified. In this study, the antiproliferative effect of Rh2 in human lung adenocarcinoma A549 cells was investigated. Treatment of A549 cells with 30 mug/ml Rh2 resulted in G(1) phase arrest, followed by progression to apoptosis. This Rh2-mediated G(1) arrest was accompanied by downregulation of the protein levels and kinase activities of cyclin-D1, cyclin-E and Cdk6, and the upregulation of pRb2/p130. In addition, Rh2-induced apoptosis was confirmed by TUNEL assay and DNA fragmentation analysis. Administration of Rh2 caused an increase in the expression levels of TRAIL-RI (DR4) death receptor but did not alter the levels of other death receptors or Bcl-2 family molecules. Furthermore, the Rh2-induced apoptosis was significantly inhibited by DR4:Fc fusion protein, which inhibits TRAIL-DR4-mediated apoptosis. In addition, caspase-2, caspase-3 and caspase-8 were highly activated upon Rh2 treatment. Inhibitors of caspase-2, caspase-3 and caspase-8 markedly prevented the cell death induced by Rh2. Inhibitor of caspase-8 significantly inhibited the activation of caspase-2, caspase-3 and caspase-8. These observations indicate that multiple G(1)-related cell cycle regulatory proteins are regulated by Rh2 and contribute to Rh2-induced G(1) growth arrest. The increase in the expression level of DR4 death receptor may play a critical role in the initiation of Rh2-triggered apoptosis, and the activation of the caspase-8/caspase-3 cascade acts as the executioner of the Rh2-induced death process.
PMID: 15739095 [PubMed - indexed for MEDLINE]
인간 선 암 A459세포에서 Rh2로 매개된 GI성장 억제와 세포 자가 소멸의 분자학적 기전
RH2는 어떤 암 세포에 항 증식효과를 보여주나 Rh2가 세포 성장과 죽음에 대한 분자적 기전은 충분히 분류되지 않았다. 이 연구에서 인간 폐선 암 A549에 있어  Rh2의 항 증식 효과를 연구하였다. A549세포에 30mug/ml Rh2로 처리하면  세포 자가 소멸 기전으로G(1)상의 감소가 있었다. Rh2를 매개로 한 G(1)상의 감소는 단백질 치수와cyclin-D1, cyclin-E and Cdk6,의 카나제 작용의 하향 조절과 pRb2/p130의 상향 조절을 동반하였다. 나아가 Rh2로 유도된 세포 자가 소멸은 TUNEL분석과 DNA조각 분석에 의해 확정되었다.Rh2의 투여는 TRAIL-RI (DR4) 의 출현 치수를 증가시키나 사멸 수용 체나 B치-2 분자의 수치를 바꾸진 안했다. 나아가 Rh2로 유도된 세포 자가 소멸은 의미 있게 DR4:Fc 용해 단백질(TRAIL-DR4로 매개된 세포 자가 소멸)로 억제되었다. 덧붙여  caspase-2, caspase-3 and caspase-8 는 높게 활성화 되었는데 이들의 억제제는 Rh2에 의해 유도된 세포 사멸을 현저히 방해하였다. caspase-8의 억제제는 의미 있게 caspase-2,3,8의 활성을 억제하였다. 이들 관찰은 몇 개의 G(1)관련 세포 순환 조절 단백질은 Rh2에 의해 조절되고 Rh2로 유도된 성장 억제에 기인한다는 것을 보여준다. DR4사멸 수용체의 출현 증가는 Rh2로 촉발된 세포 자가 소멸의 시작에서 결정적 역할을 하는 것이고 caspase-8/caspase-3의 활성은 Rh2로 유도된 사멸 과정의 실행으로 작용한다.
4.Cancer Lett. 1999 Sep 20;144(1):39-43.
 Antitumor activity of a novel ginseng saponin metabolite in human pulmonary adenocarcinoma cells resistant to cisplatin.
Lee SJ, Sung JH, Lee SJ, Moon CK, Lee BH.Department of Hygiene and Molecular Toxicology, College of Pharmacy, Wonkwang University, Iksan, Jeonbuk,South Korea.
The in vitro antitumor activity of a novel ginseng saponin metabolite, 20-O-beta-D-glucopyranosyl-20(S)-protopanaxadiol (IH-901), was examined against four human cancer cell lines and one subline resistant to cisplatin (CDDP). The growth inhibitory activity of the compound was estimated by MTT tetrazolium assay. The mean concentrations of IH-901 needed to inhibit the proliferation of the cells by 50% (IC50) were 24.3, 25.9, 56.6 and 24.9 microM against human myeloid leukemia (HL-60), pulmonaryadenocarcinoma (PC-14), gastric adenocarcinoma (MKN-45) and hepatoma (HepG2) cell lines, respectively. These values are higher than that of CDDP. In the CDDP-resistant PC/DDP cell line, the IC50 values of IH-901 and CDDP were 20.3 and 60.8 microM, respectively. These results suggest that IH-901 is not cross-resistant to CDDP in this cell line and could be a candidate for the treatment of CDDP resistant pulmonary cancer.
PMID: 10503876 [PubMed - indexed for MEDLINE

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